Geboortediarree is een vaak voorkomend probleem op varkensbedrijven. Eén van de bacteriën die al tijdens de eerste levensdagen diarree kan veroorzaken is Clostridium perfringens type A.
Klinische symptomen
Clostridium perfringens (C. perfringens) type A maakt deel uit van de normale darmflora van de zuigende big in de eerste levensweken, maar kan tegelijkertijd verantwoordelijk zijn voor het optreden van diarree bij zuigende biggen. De bacterie kan gifstoffen maken die leiden tot vochtverlies in de darm, met een gelige, pasteuze, soms waterdunne en soms slijmerige diarree tot gevolg. De ziekte wordt gekenmerkt door een hoog aantal dieren met klinische symptomen, maar lage sterfte. De diarree komt voor in de eerste levensdagen en resulteert in verminderde gewichtstoename en meer achterblijvers. De ernst van de symptomen en de sterfte neemt toe wanneer de biggen verzwakt zijn door een PRRSv infectie of bij menginfecties met andere darmpathogenen zoals rotavirussen, enterotoxische E. coli en Cystoisospora suis (coccidiose).
Belang van het beta 2-toxine
De C. perfringens type A bacterie veroorzaakt vochtverlies door de darmwand, door productie van gifstoffen (toxines). Alle C. perfringens type A stammen produceren het alfa-toxine. Veel C. perfringens type A stammen produceren naast het alfa-toxine ook het beta 2-toxine en verschillende studies wijzen erop dat het beta 2-toxine een sleutelrol heeft bij de ontwikkeling van klinische symptomen (enteritis) bij varkens, aangezien bijna alle C. perfringens type A stammen die geïsoleerd worden uit varkens met diarree het beta 2-toxine produceren (1,2,3). Het beta 2-toxine zorgt voor beschadiging van de darmwand door poriën te vormen in de darmcellen, waarlangs vocht en elektrolyten kunnen lekken in de darm (4).
Diagnose
De C. perfringens type A bacterie kan aangetoond worden door mestmonsters te verzamelen bij biggen met diarree. Het is belangrijk om verse monsters te verzamelen bij dieren die niet behandeld werden met antibiotica.
In het labo wordt door middel van een anaerobe bacteriecultuur nagegaan of het mestmonster positief is voor C. perfringens. Indien positief, dan wordt het type bepaald door middel van een PCR-analyse. Daarbij wordt er gescreend naar de aanwezigheid van specifieke toxine genen bij de geïsoleerde C. perfringens. Bij het varken is naast C. perfringens type A ook C. perfringens type C betrokken bij diarree problemen. Aan de hand van de aanwezige genen voor toxine productie kan er een onderscheid gemaakt worden tussen beide. C. perfringens type A stammen produceren het alfa-toxine en vaak ook het beta 2-toxine en C. perfringens type C stammen produceren het alfa-, beta 1- en een enkele keer ook het beta 2-toxine.
Omdat C. perfringens type A ook deel uitmaakt van de normale darmflora van een big, is het belangrijk om zich bij de diagnose niet alleen te baseren op het aantonen van de bacterie, maar ook rekening te houden met de aard van de klinische symptomen, de hoeveelheid kiemen die in de mest aangetoond werden, het al dan niet aantonen van het gen voor beta 2-toxine productie en de aanwezigheid van andere darmpathogenen (co-infecties).
Preventie
Naast de aanpak van de risicofactoren, waarover u meer kunt lezen in een eerder gepubliceerd artikel: https://acceptatie.varkensbedrijf.be/dierengezondheid/speendiarree/geboortediarree-aanpakken-begin-met-de-risicofactoren-27571/, is ook zeugenvaccinatie mogelijk.
Zeugen kunnen gevaccineerd worden met een vaccin dat de toxines bevat die door C. perfringens type A en C geproduceerd worden. De zeugen ontwikkelen dan afweerstoffen tegen de toxines, die met de biest opgenomen worden door de biggen. In België zijn er momenteel twee geregistreerde vaccins beschikbaar. Een C. perfringens type A / C. difficile combinatievaccin dat enkel het alfa-toxine van C. perfringens type A bevat en een E. coli / C. perfringens type C / C. perfringens type A combinatievaccin dat zowel het alfa-toxine als het beta 2-toxine van C. perfringens type A bevat.
Bronnen
- Garmory et al. Epidemiol. Infect. (2000), 124, 61-67
- Springer et al. Tierärztl Prax (2012); 40 (G): 375 – 382.
- Waters et al. Journal of Clinical Microbiology (2003), p. 3584–3591
- Luo et al. Gene, Vol. 759, 30 October 2020, 144999
